Etiologia i patogeneza cukrzycy

Cukrzyca jest chorobą przewlekłą z bezwzględnym lub względnym brakiem hormonu trzustkowego - insuliny. Chociaż etiologia i patogeneza cukrzycy były od dawna badane, problem ten pozostaje istotny. Statystyki pokazują, że co dziesiąta osoba na planecie ma wyraźną lub ukrytą formę SD. Ale najważniejsza nie jest sama choroba, ale rozwój poważnych komplikacji, do których prowadzi.

Etiologia cukrzycy typu 1

Częściej agregat grupy czynników leży u podstaw etiologii DM 1.

  • Uzależnienie genetyczne.
  • Wirusy: enterowirus Coxsackie, odra, ospa wietrzna, wirus cytomegalii.
  • Chemikalia: azotany, azotyny.
  • Leki: kortykosteroidy, silne antybiotyki.
  • Choroby trzustki.
  • Duże spożycie węglowodanów i tłuszczów pochodzenia zwierzęcego.
  • Stres.

Etiologia cukrzycy typu 1 nie została specjalnie ustalona. Cukrzyca typu 1 odnosi się do chorób wieloczynnikowych, ponieważ lekarze nie mogą wymienić dokładnego czynnika etiologicznego spośród powyższych. Cukrzyca 1 jest bardzo przywiązana do dziedziczności. U większości pacjentów znaleziono geny systemu HLA, których obecność jest genetycznie przenoszona. Ważne jest również, aby ten typ cukrzycy przejawiał się w dzieciństwie i przeważnie do 30 lat.

Patogeneza

Punktem wyjścia w schematach patogenezy cukrzycy jest niedobór insuliny - niedobór 80–90% w typie 1 na tle niespełnienia jego funkcji przez komórki beta trzustki. Prowadzi to do zakłócenia wszystkich rodzajów metabolizmu. Przede wszystkim jednak zmniejsza się przenikanie glukozy do tkanek zależnych od insuliny i jej stosowanie. Glukoza jest głównym składnikiem energii, a jej niedobór prowadzi do głodu komórek. Niestrawiona glukoza gromadzi się we krwi, na co wskazuje rozwój hiperglikemii. Niezdolność nerek do filtrowania cukru objawia się pojawieniem się glukozy w moczu. Glikemia ma zdolność osmotycznego diuretyku, który objawia się w postaci objawów takich jak wielomocz (częste patologiczne oddawanie moczu), polidypsja (nienaturalnie silne pragnienie), niedociśnienie (obniżone ciśnienie).

Brak insuliny zaburza równowagę między lipolizą a lipogenezą z przewagą pierwszego. Efektem tego jest gromadzenie się dużych ilości kwasów tłuszczowych w wątrobie, co prowadzi do rozwoju jego degeneracji tłuszczowej. Utlenianiu tych kwasów towarzyszy synteza ciał ketonowych, które powodują objawy, takie jak zapach acetonu z ust, wymioty i jadłowstręt. Schemat wszystkich tych czynników niekorzystnie wpływa na równowagę wodno-elektrolitową, co objawia się naruszeniem czynności serca, spadkiem ciśnienia krwi i możliwością zapaści.

Przyczyny cukrzycy typu 2

Czynniki etiologiczne cukrzycy typu 2 są podobne do cukrzycy typu 1. Przede wszystkim jednak pojawia się niewłaściwa dieta, a mianowicie duża ilość węglowodanów i tłuszczów, które przeciążają trzustkę i prowadzą do utraty wrażliwości tkanek na insulinę. Cukrzyca typu 2 dotyka głównie ludzi z otyłością. Siedzący tryb życia, siedzący tryb pracy, cukrzyca w najbliższej rodzinie, niezdrowa dieta lub cukrzyca ciężarnych w czasie ciąży - etiologia cukrzycy typu 2. Patogeneza cukrzycy 2 opiera się na rozerwaniu komórek trzustki i wzroście oporności na insulinę, która jest wątrobowa i obwodowa. Charakterystyczne objawy - pacjent ma nadwagę, wysokie ciśnienie krwi i powolny rozwój cukrzycy.

Dla cukrzycy typu 1 i 2

Dla 1 pioruna typu. W ciągu zaledwie kilku dni stan osoby znacznie się pogarsza: silne pragnienie, swędzenie skóry, suchość w ustach, wydzielanie więcej niż 5 litrów moczu dziennie. Często typ 1 daje się odczuć wraz z rozwojem śpiączki cukrzycowej. Dlatego do leczenia stosuje się tylko terapię substytucyjną - wstrzyknięcie insuliny, ponieważ 10% hormonu o wymaganej ilości nie jest w stanie wykonać wszystkich niezbędnych funkcji.

Przebieg cukrzycy 1 i 2 jest inny. Jeśli typ 1 rozwija się z szybkością błyskawicy i charakteryzuje się poważnymi objawami, u pacjentów typu 2 często przez długi czas nie są świadomi obecności naruszeń.

Cukrzyca typu 2 zaczyna się powoli i niepostrzeżenie dla ludzi. Na tle otyłości, osłabienia mięśni, częstego zapalenia skóry, ropnych procesów, świądu, bólu nóg, pojawia się lekkie pragnienie. Jeśli zwrócisz się do endokrynologa na czas, odszkodowanie można osiągnąć tylko za pomocą diety i ćwiczeń. Jednak najczęściej pacjenci starają się nie zauważać pogorszenia i choroba postępuje. Osoby z nadwagą muszą zwracać uwagę na siebie i przy minimalnej zmianie stanu, skonsultować się z lekarzem.

Cukrzyca: etiologia, patogeneza, kryteria rozpoznania

Ludzka trzustka, a mianowicie komórki beta wysepek Langerhansa, wytwarzają insulinę. Jeśli te konkretne komórki zostaną zniszczone, mówimy o cukrzycy typu 1.

W przypadku tej choroby specyficznej dla narządu charakterystyczny jest absolutny hormon insuliny.

W niektórych przypadkach chorzy na cukrzycę nie mają markerów zmian autoimmunologicznych (idiopatyczna cukrzyca typu 1).

Etiologia choroby

Cukrzyca typu 1 jest chorobą dziedziczną, ale predyspozycje genetyczne warunkują jej rozwój tylko o jedną trzecią. Prawdopodobieństwo patologii u dziecka z cukrzycową matką wynosi nie więcej niż 1-2%, chorego ojca od 3 do 6%, a brat lub siostra wynosi około 6%.

Jeden lub kilka humoralnych markerów trzustki, które zawierają przeciwciała na wysepki Langerhansa, można wykryć u 85-90% pacjentów:

  • przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej (GAD);
  • przeciwciała przeciwko fosfatazie tyrozynowej (IA-2 i IA-2beta).

Jednocześnie główne znaczenie w niszczeniu komórek beta mają czynniki odporności komórkowej. Cukrzyca typu 1 jest powszechnie związana z haplotypami HLA, takimi jak DQA i DQB.

Często ten typ patologii łączy się z innymi autoimmunologicznymi zaburzeniami endokrynologicznymi, na przykład chorobą Addisona, autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy. Również etiologia nie-endokrynologiczna odgrywa znaczącą rolę:

  • bielactwo;
  • choroby reumatyczne;
  • łysienie;
  • Choroba Crohna.

Patogeneza cukrzycy

Cukrzyca typu 1 daje o sobie znać, gdy proces autoimmunologiczny ulega zniszczeniu z 80 do 90% komórek beta trzustki. Co więcej, intensywność i szybkość tego patologicznego procesu zawsze się zmienia. Najczęściej, w klasycznym przebiegu choroby u dzieci i młodzieży, komórki są niszczone dość szybko, a cukrzyca manifestuje się gwałtownie.

Od początku choroby i jej pierwszych objawów klinicznych do rozwoju kwasicy ketonowej lub śpiączki ketonowej może upłynąć nie więcej niż kilka tygodni.

W innych, dość rzadkich przypadkach, u pacjentów w wieku powyżej 40 lat, choroba może być ukryta (ukryta autoimmunologiczna cukrzyca Lada).

Ponadto w takiej sytuacji lekarze zdiagnozowali cukrzycę typu 2 i zalecili swoim pacjentom, jak skompensować niedobór insuliny sulfonylomocznikami.

Jednak z czasem zaczynają ujawniać się symptomy absolutnego braku hormonu:

  1. ketonuria;
  2. utrata masy ciała;
  3. oczywista hiperglikemia na tle regularnego stosowania tabletek w celu zmniejszenia poziomu cukru we krwi.

Patogeneza cukrzycy typu 1 opiera się na absolutnym niedoborze hormonów. Ze względu na niemożność spożycia cukru w ​​tkankach zależnych od insuliny (mięśnie i tłuszcz), rozwija się niedobór energii, w wyniku czego lipoliza i proteoliza stają się bardziej intensywne. Taki proces staje się przyczyną utraty wagi.

Wraz ze wzrostem poziomu glukozy we krwi pojawia się hiperosmolarność, której towarzyszy diureza osmotyczna i odwodnienie. Przy braku energii i hormonu insuliny, wydzielanie glukagonu, kortyzolu i somatotropiny jest zahamowane.

Pomimo rosnącej glikemii stymulowana jest glukoneogeneza. Przyspieszenie lipolizy w tkankach tłuszczowych powoduje znaczny wzrost kwasów tłuszczowych.

Jeśli występuje niedobór insuliny, wówczas zmniejsza się zdolność liposyntezy wątroby, a wolne kwasy tłuszczowe są aktywnie zaangażowane w ketogenezę. Nagromadzenie ketonów powoduje rozwój ketozy cukrzycowej i jej skutków - cukrzycowej kwasicy ketonowej.

Na tle postępującego wzrostu odwodnienia i kwasicy może rozwinąć się śpiączka.

Jeśli nie ma leczenia (odpowiednia terapia insulinowa i nawodnienie), w prawie 100% przypadków będzie przyczyną śmierci.

Objawy cukrzycy typu 1

Ten typ patologii jest dość rzadki - nie więcej niż 1,5-2% wszystkich przypadków choroby. Ryzyko życia wynosi 0,4%. Często osoba ujawnia taką cukrzycę w wieku od 10 do 13 lat. W większości przejaw patologii występuje do 40 lat.

Jeśli przypadek jest typowy, szczególnie u dzieci i młodzieży, wówczas choroba objawi się jako jasny objaw. Może się rozwinąć w ciągu kilku miesięcy lub tygodni. Choroby zakaźne i inne współistniejące choroby mogą wywołać manifestację cukrzycy.

Objawy typowe dla wszystkich rodzajów cukrzycy będą:

  • wielomocz;
  • swędzenie skóry;
  • polidypsja.

Objawy te są szczególnie widoczne w przypadku choroby typu 1. W ciągu dnia pacjent może pić i wypuszczać co najmniej 5-10 litrów płynu.

Specyficzny dla tego typu choroby będzie dramatyczna utrata masy ciała, która w ciągu 1-2 miesięcy może osiągnąć 15 kg. Ponadto pacjent cierpi z powodu:

  • osłabienie mięśni;
  • senność;
  • spadek wydajności pracy.

Na samym początku może być zaburzony przez nieuzasadniony wzrost apetytu, na przemian z anoreksją, ponieważ kwasica ketonowa wzrasta. Pacjent poczuje charakterystyczny zapach acetonu z jamy ustnej (może zapach owocowy), nudności i zapalenie rzekomego zapalenia otrzewnej - ból brzucha, silne odwodnienie, które może powodować stan śpiączki.

W niektórych przypadkach pierwszym objawem cukrzycy typu 1 u pacjentów pediatrycznych będzie postępujące upośledzenie świadomości. Może być tak wyraźne, że na tle chorób współistniejących (chirurgicznych lub zakaźnych) dziecko może zapaść w śpiączkę.

Rzadko, gdy pacjent w wieku powyżej 35 lat (z utajoną cukrzycą autoimmunologiczną) cierpi na cukrzycę, choroba może nie być tak żywa i jest całkowicie zdiagnozowana przypadkowo podczas rutynowego badania krwi na poziom cukru we krwi.

Osoba nie straci na wadze, będzie miała umiarkowaną wielomocz i polidypsję.

Po pierwsze, lekarz może zdiagnozować cukrzycę typu 2 i rozpocząć leczenie lekami, aby zmniejszyć cukier w tabletkach. Pozwoli to później uzyskać gwarancję akceptowalnej kompensacji choroby. Jednak po kilku latach, zwykle po 1 roku, pacjent będzie wykazywał objawy spowodowane zwiększeniem całkowitego niedoboru insuliny:

  1. dramatyczna utrata wagi;
  2. ketoza;
  3. kwasica ketonowa;
  4. niezdolność do utrzymania poziomu cukru na pożądanym poziomie.

Kryteria diagnozowania cukrzycy

Jeśli weźmiemy pod uwagę, że choroba typu 1 charakteryzuje się jasnymi objawami i jest rzadką patologią, nie przeprowadza się badania przesiewowego w celu zdiagnozowania poziomu cukru we krwi. Prawdopodobieństwo zachorowania na cukrzycę typu 1 u bliskich krewnych jest minimalne, co wraz z brakiem skutecznych metod pierwotnego rozpoznania choroby determinuje niewłaściwość dokładnego badania ich immunogenetycznych markerów patologii.

Wykrycie choroby w większości przypadków będzie oparte na oznaczeniu znacznego nadmiaru poziomu glukozy we krwi pacjentów, którzy mają objawy bezwzględnego niedoboru insuliny.

Badania doustne w celu identyfikacji choroby są niezwykle rzadkie.

Nie ostatnie miejsce zajmuje diagnostyka różnicowa. Konieczne jest potwierdzenie diagnozy w wątpliwych przypadkach, a mianowicie rozpoznanie umiarkowanej glikemii przy braku wyraźnych i wyraźnych objawów cukrzycy typu 1, zwłaszcza w przypadku osób w średnim wieku.

Celem takiej diagnozy może być różnicowanie choroby z innymi typami cukrzycy. Aby to zrobić, użyj metody określania poziomu podstawowego peptydu C i 2 godziny po posiłku.

Kryteria pośredniej wartości diagnostycznej w niejednoznacznych przypadkach to definicja markerów immunologicznych cukrzycy typu 1:

  • przeciwciała na kompleksy wysp trzustkowych;
  • dekarboksylaza glutaminianowa (GAD65);
  • fosfataza tyrozynowa (IA-2 i IA-2P).

Schemat leczenia

Leczenie dowolnego typu cukrzycy będzie oparte na 3 podstawowych zasadach:

  1. obniżenie poziomu cukru we krwi (w naszym przypadku leczenie insuliną);
  2. żywność dietetyczna;
  3. edukacja pacjentów.

Leczenie insuliną w patologii typu 1 ma charakter zastępczy. Jej celem jest maksymalizacja imitacji naturalnego wydzielania insuliny w celu uzyskania akceptowanych kryteriów kompensacji. Intensywna terapia insulinowa będzie najbliższa fizjologicznej produkcji hormonu.

Dzienne zapotrzebowanie na hormon będzie odpowiadać poziomowi jego wydzielania podstawowego. Aby zapewnić organizmowi insulinę będzie w stanie 2 wstrzyknięcia leku o średnim czasie trwania ekspozycji lub 1 wstrzyknięciu długiej insuliny Glargin.

Całkowita objętość podstawowego hormonu nie powinna przekraczać połowy dziennego zapotrzebowania na lek.

Wydzielanie insuliny przez bolus (pokarm) zostanie zastąpione kutkami ludzkiego hormonu o krótkim lub ultrakrótkim czasie ekspozycji przed posiłkiem. Dawkowanie oblicza się na podstawie następujących kryteriów:

  • ilość węglowodanów do spożycia podczas posiłku;
  • dostępny poziom cukru we krwi określony przed każdym wstrzyknięciem insuliny (mierzony za pomocą glukometru).

Natychmiast po wystąpieniu cukrzycy typu 1 i gdy tylko leczenie zaczęło się dość długo, zapotrzebowanie na preparaty insuliny może być niewielkie i będzie mniejsze niż 0,3-0,4 U / kg. Ten okres ma nazwę „miesiąc miodowy” lub faza stabilnej remisji.

Po fazie hiperglikemii i kwasicy ketonowej, w której produkcja insuliny jest hamowana przez pozostałe komórki beta, zastrzyki insuliny zapewniają kompensację zaburzeń hormonalnych i metabolicznych. Leki przywracają pracę komórek trzustki, które po przyjęciu minimalnego wydzielania insuliny.

Okres ten może trwać od kilku tygodni do kilku lat. Jednak ostatecznie, w wyniku autoimmunologicznego zniszczenia reszt komórek beta, kończy się faza remisji i wymagane jest poważne leczenie.

Cukrzyca niezależna od insuliny (typ 2)

Ten typ patologii rozwija się, gdy tkanki ciała nie mogą odpowiednio wchłonąć cukru lub zrobić to w niepełnych ilościach. Ten problem ma inną nazwę - dodatkowa niewydolność trzustki. Etiologia tego zjawiska może być inna:

  • zmiany w strukturze insuliny w rozwoju otyłości, przejadania się, siedzącego trybu życia, nadciśnienia tętniczego, w podeszłym wieku iw obecności destrukcyjnych nawyków;
  • niepowodzenie funkcji receptorów insuliny z powodu naruszenia ich wielkości lub struktury;
  • niewystarczająca produkcja cukru przez wątrobę;
  • patologia wewnątrzkomórkowa, w której przesyłanie impulsów do organelli komórkowych z receptora insuliny jest utrudnione;
  • zmiana wydzielania insuliny w trzustce.

Klasyfikacja chorób

W zależności od ciężkości cukrzycy typu 2 zostanie ona podzielona na:

  1. łagodny stopień. Charakteryzuje się zdolnością do kompensacji braku insuliny, pod warunkiem stosowania leków i diety, pozwalając w krótkim czasie zmniejszyć poziom cukru we krwi;
  2. średni stopień. Możesz zrekompensować zmiany metaboliczne, pod warunkiem, że użyjesz co najmniej 2-3 leków w celu zmniejszenia stężenia glukozy. Na tym etapie niepowodzenie metabolizmu zostanie połączone z angiopatią;
  3. ciężki etap. Normalizacja stanu wymaga zastosowania kilku środków zmniejszających zastrzyk glukozy i insuliny. Pacjent na tym etapie często cierpi na komplikacje.

Jak jest cukrzyca typu 2?

Klasyczny obraz kliniczny cukrzycy będzie składał się z 2 etapów:

  • szybka faza. Natychmiastowe opróżnianie nagromadzonej insuliny w odpowiedzi na glukozę;
  • powolna faza. Wydzielanie insuliny w celu zmniejszenia resztkowego wysokiego poziomu cukru we krwi jest powolne. Zaczyna działać natychmiast po fazie szybkiej, ale pod warunkiem niewystarczającej stabilizacji węglowodanów.

Jeśli istnieje patologia komórek beta, które stają się niewrażliwe na działanie hormonu trzustkowego, stopniowo narasta nierównowaga węglowodanów we krwi. W cukrzycy typu 2 faza szybka jest po prostu nieobecna i przeważa faza powolna. Produkcja insuliny jest nieznaczna iz tego powodu nie jest możliwe ustabilizowanie procesu.

W przypadku braku funkcji receptora insuliny lub mechanizmów postreceptorowych rozwija się hiperinsulinemia. Przy wysokim poziomie insuliny we krwi organizm uruchamia mechanizm kompensacji, który ma na celu stabilizację równowagi hormonalnej. Ten charakterystyczny objaw można zaobserwować nawet na samym początku choroby.

Wyraźny wzór patologii rozwija się po uporczywej hiperglikemii w ciągu kilku lat. Nadmierny poziom cukru we krwi ma negatywny wpływ na komórki beta. Powoduje to ich wyczerpanie i zużycie, powodując zmniejszenie produkcji insuliny.

Klinicznie niedobór insuliny objawia się zmianą masy ciała i powstawaniem kwasicy ketonowej. Ponadto objawami tego typu cukrzycy będą:

  • polidypsja i wielomocz. Zespół metaboliczny rozwija się z powodu hiperglikemii, powodując wzrost osmotycznego ciśnienia krwi. Aby normalizować proces, organizm rozpoczyna aktywne wydalanie wody i elektrolitów;
  • swędzenie skóry. Skóra swędzi ze względu na gwałtowny wzrost stężenia ketonów mocznika i krwi;
  • nadwaga.

Oporność na insulinę spowoduje wiele powikłań, zarówno pierwotnych, jak i wtórnych. Pierwsza grupa lekarzy to: hiperglikemia, spowolnienie produkcji glikogenu, glukozurii, hamowanie reakcji organizmu.

Druga grupa powikłań powinna obejmować: stymulację uwalniania lipidów i białka w celu przekształcenia ich w węglowodany, hamowanie produkcji kwasów tłuszczowych i białek, zmniejszanie tolerancji na spożywane węglowodany, upośledzenie szybkiego wydzielania hormonu trzustkowego.

Cukrzyca typu 2 jest dość powszechna. Ogólnie rzecz biorąc, rzeczywista częstość występowania choroby może przewyższać oficjalne wskaźniki co najmniej 2-3 razy.

Ponadto pacjenci szukają pomocy medycznej dopiero po wystąpieniu poważnych i niebezpiecznych powikłań. Z tego powodu endokrynolodzy twierdzą, że ważne jest, aby nie zapominać o regularnych badaniach lekarskich. Pomogą jak najszybciej zidentyfikować problem i szybko rozpocząć leczenie.

Cukrzyca: mechanizmy etiologii i rozwoju choroby

Cukrzyca jest powszechną chorobą endokrynologiczną, która występuje z powodu częściowego lub całkowitego braku substancji, takiej jak insulina w organizmie. Poziom cukru we krwi wzrasta, co prowadzi do różnych zaburzeń, otyłości, zniszczenia naczyń krwionośnych, układu nerwowego itp.

Ten artykuł szczegółowo przeanalizuje etiologię cukrzycy - naukę, która bada przyczyny i warunki pojawienia się choroby. Innymi słowy, dowiesz się, dlaczego występuje taka niebezpieczna choroba, jakie istnieją czynniki ryzyka, jak prowadzi się leczenie i jak zapobiegać cukrzycy.

Pomoże ci to uniknąć choroby, jeśli jesteś zagrożony, ale jeśli już cierpisz na podstępną chorobę, możesz ją lepiej zrozumieć i podjąć niezbędne środki, aby utrzymać zdrowie w dobrej kondycji.

Główne rodzaje cukrzycy

Istnieje kilka rodzajów cukrzycy, ale endokrynolog zawsze wymaga dokładnej diagnozy, w przeciwnym razie zostanie przeprowadzone niewłaściwe leczenie. Ogólnie mówiąc, cukrzyca jest chorobą endokrynologiczną, w której trzustka przestaje wytwarzać hormon insulinę, który jest odpowiedzialny za obniżenie poziomu glukozy we krwi, co powoduje rozpad metabolizmu, wpływa na układ nerwowy, naczynia kończyn dolnych itp.

Cukrzyca jest klasyfikowana według następujących typów:

  1. Cukrzyca typu I (zależna od insuliny) - częściej pojawia się u małych dzieci i młodzieży.
  2. Cukrzyca typu II (niezależna od insuliny) jest typowa dla osób powyżej 35-40 lat.
  3. Cukrzyca ciążowa jest chorobą, która pojawia się podczas ciąży, ale znika bezpiecznie.
  4. Cukrzyca wtórna jest chorobą, która rozwija się na tle innej patologii, która nie jest związana z cukrzycą.

WAŻNE: Etiologia cukrzycy obejmuje badanie przyczyn wszystkich powyższych rodzajów chorób. Eksperci badają czynniki dziedziczne choroby, uszkodzenia trzustki itp.

Inną ważną kwestią jest to, że każdy, kto znajdzie cukrzycę, powinien natychmiast skontaktować się z endokrynologiem w celu uzyskania pomocy. Samoleczenie pogorszy sytuację, gdy nie będziesz w stanie kontrolować poziomu cukru we krwi, co może spowodować: utratę przytomności, zniszczenie naczyń krwionośnych, amputację nóg, zawał serca i inne straszne konsekwencje.

Etiologia i patogeneza cukrzycy

Istnieje wiele przyczyn cukrzycy. Nie wszystkie z nich są przyczynami jako takimi, ale raczej znakami sygnalizującymi możliwość zachorowania na tę dolegliwość. Osoba, która zauważyła przynajmniej jeden z następujących objawów, powinna skontaktować się z wysoko wykwalifikowanym endokrynologiem, który przeprowadzi dokładne badanie, wyznaczy dodatkowe badanie i testy.

Cukrzyca: etiologia i patogeneza

Ze wszystkich czynników etiologicznych początku i rozwoju cukrzycy szczególne miejsce zajmuje dziedziczność lub tak zwane wrodzone predyspozycje. Jeśli przynajmniej jedno z rodziców ma cukrzycę, ryzyko wystąpienia choroby typu 1 u dziecka wzrasta do 10%. To znacznie zwiększa ryzyko cukrzycy typu 2.

Różne wirusy mogą również powodować chorobę endokrynologiczną. Lekarze twierdzą, że ostre infekcje negatywnie wpływają na metabolizm insuliny, w wyniku czego trzustka nie radzi sobie z jej funkcjami. Szczególnie niebezpieczne są wirusy, takie jak cytomegalowirus, coxsackie B3 i B4.

  1. Otyłość jako etiologia cukrzycy typu 2

Nie jest tajemnicą, że spożywanie dużych ilości żywności prowadzi do nadwagi. Z tego powodu objawia się oporność na insulinę. Trzustka przestaje wytwarzać insulinę w takiej ilości, jakiej potrzebuje organizm. Zatem otyłość powoduje cukrzycę typu II. Możesz spotkać wielu pacjentów z cukrzycą, którzy cierpią na nadwagę.

WAŻNE: Musisz dbać o swoje zdrowie i podejmować praktyczne środki, aby schudnąć, w przeciwnym razie ryzyko cukrzycy lub innych chorób endokrynologicznych wzrasta kilka razy.

  1. Leki jako etiologia i patogeneza cukrzycy typu 1

Niektóre leki mogą uszkadzać komórki trzustki, powodując rozwój cukrzycy. Takie leki obejmują produkty zawierające niebezpieczne substancje chemiczne. Nie zaleca się również przyjmowania antybiotyków w dużych ilościach, ponieważ są one niebezpieczne przez zniszczenie odporności człowieka. Często dzieci, które często chorują i przyjmują antybiotyki, ujawniły cukrzycę typu 1.

  1. Urazy i zapalenie trzustki

Wszelkie nieprawidłowości w trzustce mogą być spowodowane spontanicznym urazem lub zapaleniem tego narządu. Takie zaburzenia mogą również dotyczyć etiologii cukrzycy typu 1. W przyszłości konieczne jest nie tylko badanie endokrynologa i zaliczenie ważnych testów, ale także obowiązkowe leczenie szpitalne w szpitalu. Wykonuje się badanie ultrasonograficzne trzustki, ustala się przyczyny urazu lub zapalenia, przepisuje się przebieg leczenia.

Zapobieganie cukrzycy

Etiologiczne i patogenetyczne czynniki początku i rozwoju choroby są tak różnorodne, że nigdy nie zrozumiesz tych problemów samodzielnie.

Zapobieganie cukrzycy obejmuje regularne wizyty u doświadczonego endokrynologa. Tylko profesjonalista może znaleźć dokładne przyczyny choroby, prowokując czynniki, a następnie przypisać właściwe leczenie.

Etiologia cukrzycy w klinice, a nie w domu - jest to jedyna możliwa opcja dla dalszego leczenia. Dowiadując się o przyczynie choroby, możesz łatwo monitorować swoje zdrowie i radzić sobie z wszelkimi powikłaniami, które mogą wystąpić podczas rozwoju niebezpiecznej choroby.

Cukrzyca charakteryzuje się poważnymi komplikacjami, zwłaszcza jeśli dana osoba przebywa od wielu lat.

Liczba pacjentów cierpiących na tak niebezpieczną chorobę, jak cukrzyca, każdego roku.

Dzisiaj wiele osób kupuje prywatne samochody, które pozwalają szybko dostać się na miejsce.

54) Cukrzyca, jej rodzaje. Etiologia i patogeneza cukrzycy typu 1 i 2. Stomatologiczne objawy cukrzycy.

Cukrzyca jest stanem przewlekłej hiperglikemii spowodowanej niedoborem insuliny lub nadmiernymi czynnikami, które przeciwdziałają jej aktywności. Objawy cukrzycy obejmują zaburzenia metaboliczne, węglowodany, kwasicę ketonową, postępujące uszkodzenie naczyń włosowatych nerek, siatkówkę, uszkodzenie nerwów obwodowych i wyraźną miażdżycę.

Głównymi objawami cukrzycy są hiperglikemia, czasami dochodząca do 25 mmol / l, glikozuria z zawartością glukozy w moczu do 555 - 666 mmol / dzień (100 - 120 g / dzień), wielomocz (do 10 - 12 l moczu dziennie), polifagia i polidypsja.

Etiologia. Przyczyną cukrzycy jest niedobór insuliny. Zgodnie z mechanizmem występowania niedoboru insuliny może być trzustkowy- związane z upośledzoną biosyntezą i wydzielaniem insuliny, lub ekstrapancreatyczny (względny) - z normalnym wydzielaniem insuliny przez wysepki trzustkowe.

Niedobór insuliny może być związany z czynnikami genetycznymi lub nabytymi.

W zależności od przyczyn i stopnia niedoboru insuliny: pierwotny i wtórny (objawowy).

W podstawowej izolowano cukrzycę, zależną od insuliny (typ I) i niezależną od insuliny (typ II).

Wtórne związane jest z pewnymi chorobami: akromegalią, chorobą Itsenko-Cushinga, chorobami trzustki, działaniem leków, chemikaliów, zespołów genetycznych.

Oddzielne klasy to cukrzyca związana z niedożywieniem i cukrzycą kobiet w ciąży.

Pierwotna cukrzyca jest powszechna. Oprócz czynników genetycznych jego rolę odgrywają mechanizmy odpornościowe i skutki środowiskowe.

Insulino-zależna cukrzyca (IDDM) charakteryzuje się insulinopenią - bezwzględnym niedoborem insuliny, z zaburzeniami metabolicznymi ograniczonymi do kwasicy ketonowej. Ta forma rozwija się w okresie dojrzewania, predyspozycje genetyczne są połączone z pewnymi antygenami systemu HLA. Częściej (HLA-B8-DR3 i B15-DR4). Istnieje połączenie z innymi chorobami autoimmunologicznymi (insulina, zapalenie tarczycy), obecność przeciwciał przeciwko insulinie, komórek β. Początek choroby jest związany z wcześniejszą infekcją wirusową (odra, różyczka, zapalenie wątroby, epidemiczne zapalenie przyusznic). Związek mechanizmów genetycznych i immunologicznych z powodu lokalizacji genów układu HLA w pobliżu locus odpowiedzialnego za odpowiedź immunologiczną organizmu na 6-tym chromosomie. Obecność pewnych antygenów leukocytów wskazuje na cechy statusu immunologicznego organizmu. Czynnik zewnętrzny przyczyniający się do wdrożenia dziedzicznej predyspozycji do cukrzycy: wirusy o zwiększonym beta-tropizmie u osób niosących nośniki antygenów HLA. Wirusy niszczą komórki β lub, uszkadzając je, powodują proces autoimmunologiczny.

Cukrzyca insulinozależna (NIDDM) charakteryzuje się minimalnymi zaburzeniami metabolicznymi. Podstawą jest względny niedobór insuliny, wywołany przez przejadanie się, otyłość, zmniejszenie liczby receptorów insuliny. Przeciwciała przeciwko komórkom beta i insulinie są nieobecne. Cukrzyca pojawia się po 40 latach, ma bardziej wyraźne uwarunkowania dziedziczne.

Patogeneza. Niedoborowi insuliny w cukrzycy towarzyszy naruszenie wszystkich rodzajów metabolizmu, hiperglikemia i glikozuria objawiająca się węglowodanami.

Patogenetycznym mechanizmem zaburzeń metabolizmu węglowodanów w cukrzycy jest spowolnienie reakcji heksokinazy, spowodowane zmniejszeniem przepuszczalności błon komórkowych i transportu glukozy do komórek, zmniejszeniem aktywności heksokinazy w komórkach, w wątrobie, swobodnie przepuszczalnym dla glukozy. Prowadzi to do spowolnienia tworzenia się glukozo-6-fosforanu (G-6-F), a następnie wykorzystania tego pierwszego metabolitu metabolizmu glukozy na wszystkie sposoby jego transformacji w komórce - syntezy glikogenu, cyklu pentozowego fosforanu i glikolizy. W wątrobie niedobór G-6-F jest kompensowany przez jego tworzenie podczas glikoneogenezy. Zwiększenie aktywności fosforylazy i glukozo-6-fosfatazy w wątrobie przyczynia się do zwiększenia tworzenia glukozy i zmniejszenia tworzenia się w niej glikogenu.

Zauważono aktywację glikoneogenezy, co tłumaczy się przewagą glikokortykoidów indukujących syntezę enzymów niezbędnych do tego.

Hiperglikemia w cukrzycy ma charakter kompensacyjny, ponieważ przy wysokim poziomie glukozy we krwi poprawia się jej zużycie tkanki. Hiperglikemia ma wartość ujemną, będąc czynnikiem patogenetycznym angiopatii cukrzycowej. Angiopatie występują z cukrzycą z długim przebiegiem i niekompletną kompensacją niedoboru insuliny. Objawia się w postaci stwardnienia, obliteracji i innych uszkodzeń naczyń krwionośnych. Czynniki powikłań: predyspozycje genetyczne, nadprodukcja hormonów kontrowersyjnych i zmiany metaboliczne, hiperglikemia i hipercholesterolemia. Hiperglikemii towarzyszy wzrost stężenia glikoprotein i mukoprotein, które spadają w tkance łącznej, przyczyniając się do powstawania szkliwa i uszkodzenia ściany naczyń.

Hiperglikemia; i upośledzona fosforylacja i defosforylacja glukozy w kanalikach nefronu prowadzą do glikozurii. Zwiększenie ciśnienia osmotycznego moczu przyczynia się do wielomoczu, co powoduje odwodnienie, a co za tym idzie, zwiększone pragnienie (polidypsja).

- przyspieszone ząbkowanie zębów stałych u dzieci, wyrażone u dziewcząt; ząbkowaniu towarzyszy zapalenie dziąseł.

- zmiany strukturalne w gruczołach ślinowych, upośledzone wydzielanie śliny i zmiany biochemiczne w składzie śliny, co powoduje kserostomię i rozwój powikłań: próchnica mnoga, kandydoza, cuchnący oddech.

-Podnosi się podatność na próchnicę; u dzieci z cukrzycą wykrywa się początkowe i głębokie zmiany próchnicze; u dorosłych z DM-2 występuje wzrost próchnicy, próchnica korzeni zębów, wtórne zmiany próchnicze prowadzące do rozwoju zapalenia przyzębia; wzrasta liczba ognisk okołowierzchołkowych zakażenia i zębów leczonych endodontycznie; zwiększa prawdopodobieństwo utraty zębów; Wysoki poziom KPU u mężczyzn wiąże się z wysokim poziomem hemoglobiny glikowanej (HbA1).

-Na tle immunosupresji układowej rozwijać przewlekłych chorób błony śluzowej jamy ustnej (liszaja płaskiego, nawrotowego zapalenia jamy ustnej aftowe, nawracające zakażenia bakteryjne, wirusowe i grzybicze zapalenie jamy ustnej), zakażenia oportunistyczne, wiele ropnie w przyzębia, cuchnący oddech, wydłuża okres naprawy dla interwencji chirurgicznych, gorszych implantów wszczepienie.

-Zaburzenia neurologiczne (pieczenie w ustach i języku), zaburzenia smaku; upośledzenie higieny jamy ustnej i perwersja smaku prowadzi do hiperfagii i otyłości; w pogorszeniu kontroli glikemii.

-Skład mikroflory u pacjentów z kontrolowaną cukrzycą, podobnie jak w przypadku zapalenia przyzębia, z niekontrolowaną cukrzycą - liczba pacjentów jest taka sama, a liczba obszarów: Eubacterium, Synerqistetes, Tannerellaand Treponema rodzaje - zmniejszają się [17].

- Wzrasta częstość występowania zapalnych chorób przyzębia (zapalenie dziąseł, zapalenie przyzębia).

Patogeneza cukrzycy

Cukrzyca jest stanem patologicznym, w którym rozwija się względny lub bezwzględny niedobór insuliny, prowadząc do takich zjawisk, jak hipoglikemia i glikozuria. Chorobie towarzyszą poważne zaburzenia metaboliczne i często występujące powikłania. Dla prawidłowego leczenia tej choroby ważne jest zrozumienie przyczyn jej wystąpienia, a także mechanizmów rozwoju. Dlatego też, jeśli taka diagnoza zostanie podjęta jako cukrzyca, etiologia, patogeneza, klinika, leczenie jest wzajemnie powiązane.

Rola trzustki w metabolizmie glukozy

Etiologię i patogenezę cukrzycy można lepiej zrozumieć, jeśli weźmiemy pod uwagę cechy metabolizmu węglowodanów w organizmie człowieka oraz rolę substancji czynnych wydzielanych przez trzustkę w nim.

Trzustka lub trzustka jest narządem o działaniu zewnątrzwydzielniczym i hormonalnym. Otrzymała to imię ze względu na fakt, że znajduje się za żołądkiem. Przez trzustkę przechodzi wiele naczyń i nerwów.

Endokrynologiczna część narządu jest reprezentowana przez wysepki Langerhansa, które u normalnej osoby stanowią od 1 do 3% całkowitej tkanki. Wysepki mają kilka typów komórek, z których komórki alfa wytwarzają glukagon i komórki beta wytwarzające insulinę.

W latach 20. ubiegłego wieku naukowcy wyizolowali insulinę i był to przełom w leczeniu cukrzycy, ponieważ wcześniej tacy pacjenci po prostu umierali. Stwierdzono, że substancja czynna w postaci insuliny pod wpływem procesów biochemicznych pochodzi od swojego poprzednika, proinsuliny, przez odszczepienie od niej peptydu C. W rezultacie ta sama ilość obu substancji przenika do krwi. Stanowiło to podstawę do laboratoryjnego oznaczenia peptydu C jako wskaźnika zdolności produkcji insuliny do komórek beta.

Nie tak dawno temu naukowcy ustalili, że peptyd C ma również pewien stopień aktywności i bierze udział w następujących procesach:

• Zredukowana hemoglobina glikowana.

• Stymulacja wychwytu glukozy przez tkankę mięśniową.

• Zmniejszona oporność na insulinę, a tym samym zwiększone działanie insuliny.

• Zmniejszenie prawdopodobieństwa rozwoju neuropatii.

• Poprawia filtrację nerek i wzmacnia siatkówkę.

Dla organizmu konieczne jest wyizolowanie około 50 jm insuliny dziennie. W normalnym stanie narządu trzustka ma od 150 do 250 U. Wybrana insulina dostaje się do hepatocytów przez układ żyły wrotnej. Tam jest poddawany częściowej dezaktywacji z udziałem enzymu insulinazy. Pozostała aktywna część substancji wiąże się z białkami, aw pewnej ilości pozostaje w postaci niezwiązanej. Proporcje związanej i wolnej insuliny są regulowane w zależności od ilości cukru we krwi. Wolna insulina jest zwykle intensywnie wytwarzana podczas hiperglikemii.

Oprócz wątroby insulina rozpada się w nerkach, tkance tłuszczowej, mięśniach i łożysku. Powstawanie tego hormonu w normalnym stanie zależy od poziomu glukozy, na przykład z nadmiarem słodyczy w spożywanej żywności powoduje zwiększoną pracę komórek wytwarzających insulinę. Spadek i wzrost insuliny we krwi może być spowodowany przez inne czynniki i substancje hormonalne, ale główna regulacja zależy od spożycia cukrów z pożywienia.

Jak działa insulina

W chorobie takiej jak cukrzyca, etiologia patogenezy polega na pewnych czynnikach przyczyniających się do upośledzonej produkcji insuliny lub braku odpowiedzi tkanek obwodowych na jej działanie.

Na komórkach niektórych tkanek znajduje się specjalny rodzaj receptora, przez który następuje transfer glukozy. Insulina łączy się z nimi i przyspiesza proces asymilacji 20-40 razy.

Etiologia i patogeneza cukrzycy

Cukrzyca według klasyfikacji dzieli się na typ 1 i 2 (zależne od insuliny i niezależne od insuliny). Istnieją również inne rodzaje chorób - ciążowe (w czasie ciąży), pewne specyficzne warunki, wady genetyczne, powodujące naruszenie metabolizmu cukru. Cukrzyca, która rozwija się w wyniku innych patologii endokrynologicznych (tyreotoksykoza, zespół Cushinga itp.), Choroba w wyniku ekspozycji na substancje farmakologiczne i chemiczne, niektóre zespoły, które mogą być związane z cukrzycą (Down, Friedreich itp.), Są odnotowywane oddzielnie.

Główne są pierwsze dwa typy choroby, z których każda ma swoje własne cechy rozwoju i przyczyny.

Etiologia cukrzycy typu 1

Cukrzyca insulinozależna jest uważana za chorobę autoimmunologiczną, w której komórki beta w trzustce są uszkodzone. Ich główną funkcją jest produkcja insuliny. W przypadku cukrzycy typu 1 następuje zmniejszenie lub zaprzestanie produkcji i rozwój bezwzględnego niedoboru insuliny. Odnotowuje się to u młodych ludzi z szybkim rozwojem objawów klinicznych.

Rozwój tego wariantu choroby wiąże się z predyspozycją dziedziczną. Potwierdzenie tego przejawia się jednak tylko w trzeciej części pacjentów. Jednocześnie wykrywane są przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej, komórkom beta lub bezpośrednio na insulinę. I to jest główny dowód procesu autoimmunologicznego.

Wysokie prawdopodobieństwo wystąpienia choroby występuje w obecności innych patologii autoimmunologicznych, zarówno związanych z narządami wydzielania wewnętrznego (choroba Addisona, autoimmunologiczne zapalenie tarczycy), jak i innych (choroba Crohna, reumatyzm, bielactwo).

Patogeneza cukrzycy typu 1

Jeśli po wystąpieniu sytuacji, która wywołuje ten proces, istnieje predyspozycja do tego typu choroby, pojawia się rozwój cukrzycy typu 1. Te mechanizmy to:

• zakażenie wirusowe, bakteryjne lub grzybicze;

• naruszenie reżimu i jakości spożycia żywności;

• zatrucie pochodzenia niezakaźnego (w tym stosowanie niektórych leków);

Pod wpływem mechanizmu spustowego przeciwciała zaczynają być intensywnie wytwarzane, aw początkowej fazie produkcja insuliny pozostaje w normalnym zakresie. W chorobie, takiej jak cukrzyca typu 1, patogeneza charakteryzuje się początkiem masowego niszczenia komórek beta w wyniku agresywnego wpływu własnych przeciwciał pacjenta. Ale nawet w tym przypadku przez pewien czas poziom glukozy we krwi nie zmienia się. Zwiększona odpowiedź autoimmunologiczna jest również spowodowana faktem, że pod wpływem czynników diabetogennych następuje wzrost liczby wolnych rodników. Prowadzą do wzmocnienia procesu pokonywania komórek beta.

Objawy kliniczne, które powodują patogenezę głównych objawów cukrzycy, zaczynają się rozwijać, gdy umiera około 80-90% komórek wytwarzających insulinę. Aby zapobiec rozwojowi hiperglikemii, kwasicy ketonowej i śmierci, insulina jest niezbędna dla takich pacjentów.

Etiologia cukrzycy typu 2

Niezależna od insuliny forma cukrzycy jest określana przez zaburzenia metaboliczne wraz z rozwojem niewrażliwości receptorów tkankowych na insulinę i zmianami w różnym stopniu pracy komórek beta. Jest wykrywany głównie u osób w średnim i starszym wieku, wzrost objawów występuje wolniej niż w przypadku choroby zależnej od insuliny.
Etiologia cukrzycy typu 2 polega na tym, że na tle dziedzicznej tendencji do rozwoju i pod wpływem zaburzeń odżywiania, przejadania się, przybierania na wadze, stresującej sytuacji, a także w wyniku zaburzeń odżywiania w macicy iw pierwszym roku po urodzeniu rozwija się zaburzenie metaboliczne glukoza.

Patogeneza cukrzycy typu 2

Współczesne dane sugerują, że patogeneza cukrzycy drugiego typu polega na zwiększeniu insulinooporności w tkankach obwodowych, co najczęściej ma miejsce w przypadku otyłości brzusznej i zaburzonego funkcjonowania komórek trzustki wytwarzających insulinę. Gdy wykryta zostanie choroba taka jak cukrzyca u dzieci, patogeneza i przyczyny tej choroby nie różnią się od tych u dorosłych. Cechą choroby w dzieciństwie jest to, że rozwijają się głównie cukrzyca typu 1 i jest ona znacznie trudniejsza niż u pacjentów w wieku dojrzałym.

Insulinooporność jest wątrobowa i obwodowa. Po przejściu na terapię zastępczą dochodzi do zmniejszenia produkcji glukozy w wątrobie, ale leczenie to w żaden sposób nie wpływa na wrażliwość tkanek obwodowych na insulinę.

Aby poprawić stan w tej postaci cukrzycy w początkowej fazie, wystarczająca jest redukcja masy ciała, zwiększona aktywność fizyczna, przestrzeganie diet niskowęglowych i niskokalorycznych. W przyszłości stosuje się leki obniżające poziom glukozy o różnych mechanizmach działania, aw razie potrzeby insulinę.

Etiologia i patogeneza cukrzycy typu 1

Etiologia

Autoimmunologiczne zniszczenie komórek P komórek wysp trzustkowych. U 90% pacjentów określa się genotyp HLA-DR3 i / lub HLA-DR4, a także przeciwciała przeciwko wyspom PJA, dekarboksylazie glutaminianowej (GAD65) i fosfatazie tyrozynowej (IA-2 i IA-2β).

Bezwzględny niedobór insuliny powoduje hiperglikemię, nasilenie lipolizy, proteolizę i wytwarzanie ciał ketonowych. Konsekwencją tego jest odwodnienie, kwasica ketonowa i zaburzenia elektrolitowe.

1,5-2% wszystkich przypadków cukrzycy. Częstość występowania waha się od 0,2% w Europie do 0,02% w Afryce. Częstość występowania jest najwyższa w Finlandii (30–35 przypadków na 100 000 rocznie), minimalna w Japonii, Chinach i Korei (0,5–2,0 przypadków). Szczyt wieku wynosi 10-13 lat; w większości przypadków manifestuje się do 40 lat.

Główne objawy kliniczne

W typowych przypadkach u dzieci i młodzieży manifestuje się rozwój choroby w ciągu kilku miesięcy: polidypsja, wielomocz, utrata masy ciała, osłabienie ogólne i mięśniowe, zapach acetonu z ust, postępujące upośledzenie świadomości. W stosunkowo rzadkich przypadkach rozwoju cukrzycy w wieku powyżej 40 lat, bardziej zatarty obraz kliniczny wraz z rozwojem objawów bezwzględnego niedoboru insuliny w ciągu kilku lat (ukryta autoimmunologiczna cukrzyca dorosłych). Przy niedostatecznej kompensacji późniejsze komplikacje (nefropatia, retinopatia, neuropatia, zespół stopy cukrzycowej, makroangiopatia) zaczynają się rozwijać po kilku latach.

Hiperglikemia (zwykle wyraźna), ketonuria, jasna manifestacja w młodym wieku; niski poziom peptydu C, często - kwasica metaboliczna

Etiologia i patogeneza cukrzycy typu 1 i 2

Cukrzyca, nawet pomimo swojej nazwy, nie sprawia, że ​​człowiek jest słodszy. Ten pomysł nie jest nowy i nie udaje oryginalności.

Wręcz przeciwnie, utrata cukru powoduje ciężkie i bezlitosne zmiany w całym stylu życia pacjenta.

Ale to nie jest powód do rozpaczy. Jedna trzecia miliarda ludzi na tej planecie, którzy znają się z pierwszej ręki na temat tej choroby, bez utraty serca, konfrontuje ją. Nie tylko wierzą i mają nadzieję, ale są zdeterminowani, aby pokonać tę nieszczęsną chorobę.

A jednak zobaczmy, czym jest choroba - cukrzyca.

Rodzaje chorób cukrowych

Etiologia cukrzycy jest dobrze poznana i ogólnie można ją opisać następująco. Gdy z układem hormonalnym powstają problemy natury patologicznej, w wyniku których trzustka przestaje syntetyzować insulinę, która jest odpowiedzialna za wykorzystanie węglowodanów lub odwrotnie, tkanka nie odpowiada na „pomoc” z jej narządu, lekarze stwierdzają wystąpienie tej poważnej choroby.

W wyniku tych zmian cukier zaczyna gromadzić się we krwi, zwiększając „zawartość cukru”. Natychmiast bez zwalniania włącza się kolejny negatywny czynnik - odwodnienie. Tkanki nie są w stanie utrzymać wody w komórkach, a nerki wydalają syrop cukrowy w postaci moczu. Przepraszamy za tak swobodną interpretację tego procesu - to tylko dla lepszego zrozumienia.

Nawiasem mówiąc, z tego powodu u starożytnych Chin wykryto tę chorobę, co pozwoliło mrówkom udać się do moczu.

Nieinteligentny czytelnik może mieć naturalne pytanie: dlaczego jest to choroba cukrowa, mówią, cóż, krew stała się słodsza, więc co?

Po pierwsze, cukrzyca jest niebezpiecznym powikłaniem, które wywołuje. Pojawia się uczucie do oczu, nerek, kości i stawów, mózgu, śmierci tkanek kończyn górnych i dolnych.

Jednym słowem, jest to najgorszy wróg nie tylko człowieka, ale także ludzkości, jeśli ponownie powrócimy do statystyk.

Medycyna dzieli cukrzycę na dwa typy (typ):

  1. Insulino-zależny - 1 typ. Jego cechą charakterystyczną jest dysfunkcja trzustki, która z powodu swojej choroby nie jest w stanie wytwarzać insuliny w wystarczającej ilości dla organizmu.
  2. Insulina niezależna - typ 2. W tym przypadku charakterystyczny jest proces odwrotny - hormon (insulina) jest wytwarzany w wystarczającej objętości, jednak ze względu na pewne warunki patologiczne tkanki nie są w stanie odpowiednio na niego zareagować.

Należy zauważyć, że drugi typ występuje u 75% pacjentów. Najczęściej chorują ludzie starsi i starsi. Pierwszy typ, przeciwnie, nie oszczędza dzieci i młodzieży.

Przyczyny cukrzycy typu 1

Ten typ cukrzycy, zwany także młodocianym, jest najgorszym wrogiem młodzieży, ponieważ najczęściej pojawia się przed 30 rokiem życia. Etiologia i patogeneza cukrzycy typu 1 są stale badane. Niektórzy naukowcy medyczni są skłonni wierzyć, że przyczyną tej choroby są wirusy, które wywołują występowanie odry, różyczki, ospy wietrznej, świnki, zapalenia wątroby i jelitowego wirusa Coxsackie.

Co dzieje się w tych przypadkach w ciele?

Powyższe rany są w stanie uderzyć w trzustkę i jej składniki - komórki β. Ci ostatni przestają wytwarzać insulinę w ilości niezbędnej do procesów metabolicznych.

Naukowcy identyfikują najważniejsze czynniki etiologiczne cukrzycy u dzieci:

  • przedłużone stresy temperatury ciała: przegrzanie i hipotermia;
  • nadmierne spożycie białka;
  • predyspozycje genetyczne.

Zabójca cukru nie pokazuje natychmiast swojej „paskudnej” esencji, ale po śmierci większości - 80% komórek produkujących syntezę insuliny.

Schemat patogenezy cukrzycy lub scenariusz (algorytm) rozwoju choroby jest typowy dla większości pacjentów i wpływa na wspólne związki przyczynowo-skutkowe:

  1. Motywacja genetyczna dla rozwoju choroby.
  2. Wpływ emocjonalny. Co więcej, osoby ze zwiększoną pobudliwością z powodu codziennej niekorzystnej sytuacji psychologicznej mogą stać się zakładnikami choroby.
  3. Zapalenie wątroby jest procesem zapalnym obszarów trzustkowych i mutacją komórek β.
  4. Pojawienie się cytotoksycznych (zabójczych) przeciwciał, które hamują, a następnie blokują naturalną odpowiedź immunologiczną organizmu, zakłócając ogólny proces metaboliczny.
  5. Martwica (śmierć) komórek β i przejaw oczywistych objawów cukrzycy.

Film od dr Komarovsky'ego:

Czynniki ryzyka rozwoju cukrzycy typu 2

Przyczyny rozwoju cukrzycy typu 2, w przeciwieństwie do pierwszego, polegają na zmniejszeniu lub braku postrzegania insuliny wytwarzanej przez trzustkę.

Mówiąc najprościej: w przypadku rozkładu cukru we krwi komórki β wytwarzają wystarczającą ilość tego hormonu, jednak narządy zaangażowane w proces metaboliczny z różnych powodów nie „widzą” go i nie „czują” go.

Ten stan nazywa się opornością na insulinę lub zmniejszoną wrażliwością tkanek.

Czynniki ryzyka według medycyny przypisuje się następującym czynnikom negatywnym:

  1. Genetyczny. Statystyki „podkreślają”, że 10% osób z cukrzycą typu 2 jest zagrożonych dołączeniem do grona pacjentów.
  2. Otyłość. Być może jest to decydujący powód, aby pomóc w osiągnięciu tej dolegliwości w przyspieszonym tempie. Co jest do przekonania? Wszystko jest bardzo proste - ze względu na grubą warstwę tłuszczu, tkanki nie przyjmują już insuliny, a ponadto wcale tego nie „widzą”!
  3. Zaburzenia żywieniowe. Ten czynnik „pępowina” jest związany z poprzednim. Niepohamowany zhor, przyprawiony sporą ilością mąki, słodkich, pikantnych i wędzonych przysmaków, nie tylko przyczynia się do przyrostu masy ciała, ale także bezlitośnie dręczy trzustkę.
  4. Choroby układu krążenia. Przyczynić się do braku postrzegania insuliny na poziomie komórkowym, takich jak miażdżyca tętnic, nadciśnienie tętnicze, choroba wieńcowa serca.
  5. Stres i stałe szczytowe obciążenia nerwów. W tym okresie występuje potężne uwalnianie katecholamin w postaci adrenaliny i noradrenaliny, które z kolei zwiększają poziom cukru we krwi.
  6. Hipokortykoidyzm. Jest to chroniczna dysfunkcja kory nadnerczy.

Patogenezę cukrzycy typu 2 można opisać jako sekwencję heterogenicznych (heterogenicznych) zaburzeń manifestujących się podczas metabolicznego (metabolicznego) procesu w organizmie. Podstawą, jak wcześniej podkreślono, jest insulinooporność, a nie percepcja insuliny przez tkanki, która jest przeznaczona do wykorzystania glukozy.

W rezultacie istnieje silna nierównowaga pomiędzy wydzielaniem (produkcją) insuliny i jej postrzeganiem (wrażliwością) tkanek.

W prostym przykładzie, używając nienaukowych terminów, to, co się dzieje, można wyjaśnić w następujący sposób. W zdrowym procesie trzustka „widząc”, że nastąpił wzrost zawartości cukru we krwi, wraz z komórkami β, wytwarza insulinę i wstrzykuje ją do krwi. Dzieje się tak podczas tak zwanej pierwszej (szybkiej) fazy.

Faza ta nie występuje w patologii, ponieważ żelazo „nie widzi” potrzeby wytwarzania insuliny, mówią, dlaczego, już jest obecne. Ale problem z tym polega na tym, że reakcja kręgosłupa nie występuje, poziom cukru nie zmniejsza się, ponieważ tkanki nie łączą się z procesem rozszczepiania.

Powolna lub druga faza wydzielania występuje już jako reakcja na hiperglikemię. W trybie tonicznym (stałym) dochodzi do produkcji insuliny, jednak pomimo nadmiaru hormonu nie występuje spadek cukru ze znanej przyczyny. Powtarza się bez końca.

Film od dr Malyshevy:

Wymieniaj naruszenia

Rozpatrzenie etiopatogenezy cukrzycy typu 1 i 2, jej związków przyczynowych, z pewnością doprowadzi do analizy takich zjawisk jako naruszenie procesów metabolicznych, które poprawiają przebieg choroby.

Należy natychmiast zauważyć, że same naruszenia nie są traktowane wyłącznie tabletkami. Będą wymagać zmiany w całym stylu życia: odżywianie, stres fizyczny i emocjonalny.

Wymiana tłuszczu

W przeciwieństwie do ugruntowanej opinii o zagrożeniach związanych z tłuszczem, warto zauważyć, że to tłuszcze są źródłem energii dla mięśni poprzecznie prążkowanych, nerek i wątroby.

Mówiąc o harmonii i głosząc aksjomat - wszystko powinno być z umiarem, należy podkreślić, że odchylenie od normy ilości tłuszczu w jednym lub drugim kierunku jest równie szkodliwe dla ciała.

Charakterystyczne zaburzenia metabolizmu tłuszczów:

  1. Otyłość. Wskaźnik nagromadzonego tłuszczu w tkankach: dla mężczyzn - 20%, dla kobiet - do 30%. Wszystko, co jest wyższe, to patologia. Otyłość jest otwartą bramą dla rozwoju choroby wieńcowej, nadciśnienia, cukrzycy, miażdżycy.
  2. Kacheksja (wyczerpanie). Jest to stan, w którym masa tłuszczu obecna w organizmie jest poniżej normy. Przyczyny wyczerpania mogą być różne: od długotrwałego spożywania niskokalorycznych pokarmów po patologie hormonalne, takie jak niedobór glikokortykosteroidów, insuliny, somatostatyny.
  3. Dyslipoproteinemia. Choroba jest spowodowana brakiem równowagi w normalnej proporcji między różnymi tłuszczami obecnymi w osoczu. Dyslipoproteinemia jest towarzyszącym składnikiem chorób, takich jak choroba niedokrwienna serca, zapalenie trzustki, miażdżyca tętnic.

Wymiana podstawowa i energetyczna

Białka, tłuszcze, węglowodany są rodzajem paliwa dla silnika energetycznego całego organizmu. Gdy organizm jest odurzony produktami rozpadu z powodu różnych patologii, w tym chorób nadnerczy, trzustki i tarczycy, w organizmie dochodzi do załamania metabolizmu energetycznego.

Jak określić i jak wyrazić optymalną ilość kosztów energii niezbędnych do podtrzymania życia człowieka?

Naukowcy wprowadzili w praktyce coś takiego jak podstawowy metabolizm, czyli ilość energii potrzebnej do normalnego funkcjonowania organizmu przy minimalnych procesach metabolicznych.

W prostych i zrozumiałych słowach można to wyjaśnić w następujący sposób: nauka twierdzi, że zdrowa osoba o normalnej budowie, ważąca 70 kg na czczo, w pozycji leżącej, z absolutnym stanem rozluźnienia mięśni i temperaturą wewnętrzną 18 ° C, 1700 kcal / dzień jest konieczna do utrzymania wszystkich funkcji życiowych.

Jeśli główna wymiana jest przeprowadzana z odchyleniem ± 15%, to uważa się, że mieści się w normalnym zakresie, w przeciwnym razie patologia jest ustalona.

Patologia, prowokująca wzrost podstawowej przemiany materii:

  • nadczynność tarczycy, przewlekła choroba tarczycy;
  • nadpobudliwość nerwów współczulnych;
  • zwiększona produkcja noradrenaliny i adrenaliny;
  • wzmocnienie funkcji gruczołów płciowych.

Zmniejszenie podstawowego tempa metabolizmu może być wynikiem długotrwałego głodu, który może powodować dysfunkcję tarczycy i trzustki.

Wymiana wody

Woda jest najważniejszym składnikiem żywego organizmu. Jego roli i znaczenia jako idealnego „nośnika” substancji organicznych i nieorganicznych, jak również optymalnego ośrodka rozpuszczania i różnych reakcji w procesach metabolicznych, nie można przecenić.

Ale tutaj, mówiąc o równowadze i harmonii, warto podkreślić, że zarówno jej nadmiar, jak i niedobór są równie szkodliwe dla organizmu.

W cukrzycy możliwe naruszenia procesów wymiany wody w taki czy inny sposób:

  1. Odwodnienie występuje w wyniku przedłużającego się postu i zwiększonej utraty płynów w wyniku aktywności nerek w cukrzycy.
  2. W innym przypadku, gdy nerki nie radzą sobie z powierzonymi im zadaniami, występuje nadmierne nagromadzenie wody w przestrzeni międzykomórkowej i jamach ciała. Warunek ten nazywany jest nadmiernym nawodnieniem hiperosmolarnym.

Aby przywrócić równowagę kwasowo-zasadową, stymulować procesy metaboliczne i przywrócić optymalne środowisko wodne, lekarze zalecają picie wody mineralnej.

Najlepsza woda z naturalnych źródeł mineralnych:

  • Borjomi;
  • Essentuki;
  • Mirgorod;
  • Piatigorsk;
  • Istisu;
  • Zmineralizowane wody Berezowskie.

Wymiana węglowodanów

Najczęstsze rodzaje zaburzeń metabolicznych to hipoglikemia i hiperglikemia.

Nazwy konsonantów mają różne zasady:

  1. Hipoglikemia. Jest to stan, w którym poziom glukozy we krwi jest znacznie poniżej normy. Przyczyną hipoglikemii może być trawienie z powodu naruszeń mechanizmu podziału i wchłaniania węglowodanów. Ale nie tylko ten powód może być. Patologia wątroby, nerek, tarczycy, nadnerczy, a także dieta uboga w węglowodany może spowodować obniżenie poziomu cukru do poziomu krytycznego.
  2. Hiperglikemia. Stan ten jest całkowitym przeciwieństwem powyższego, gdy poziom cukru znacznie przekracza normę. Etiologia hiperglikemii: dieta, stres, guzy kory nadnerczy, guz rdzenia nadnerczy (guz chromochłonny), nieprawidłowe powiększenie tarczycy (nadczynność tarczycy), niewydolność wątroby.

Symptomatyczne zaburzenia procesów węglowodanowych w cukrzycy

Zmniejszona ilość węglowodanów:

  • apatia, depresja;
  • niezdrowa utrata wagi;
  • osłabienie, zawroty głowy, senność;
  • kwasica ketonowa, stan, w którym komórki potrzebują glukozy, ale z jakiegoś powodu nie otrzymują jej.

Zwiększona ilość węglowodanów:

  • wysokie ciśnienie;
  • nadpobudliwość;
  • problemy z układem sercowo-naczyniowym;
  • drżenie ciała - szybkie, rytmiczne drżenie ciała, związane z brakiem równowagi układu nerwowego.

Choroby wynikające z naruszenia metabolizmu węglowodanów:

O Nas

Ludzka gonadotropina kosmówkowa (hCG) jest specjalnym hormonem, który jest najpierw wytwarzany przez tkanki zarodka, a następnie przez łożysko. Jest odpowiedzialny za normalny przebieg ciąży i rozwój płodu.